Mimikery insuliny.

O co tak naprawdę chodzi.Z wiekiem organizm się zużywa,u jednych szybciej u innych wolniej,zmniejsza się wrażliwość tkanek na insulinę,przez co rosną zapasy tłuszczu,szczególnie nie bezpiecznego w okolicach pasa.Są one jakby wyznacznikiem czy grozi nam cukrzyca.Możemy w pewien sposób pomóc organizmowi w partycjonowaniu(dzieleniu) kalorii,tak aby większość spożywanych węglowodanów nie szła jako rezerwa energetyczna organizmu(łuszcz).Znamy kilka substancji nazywanych potocznie mimikerami insuliny,wymienię je teraz po kolej z krótkim opisem:

Ala,R-Ala,K-R-Ala:

 Jest jedynym przeciwutleniaczem, który jest zarówno tłuszczem i rozpuszcza się w wodzie.To ważne, ponieważ kwas alfa liponowy ma dostęp do wszystkich części komórki, co daje ogromną zdolność wychwytywania wolnych rodników, gdziekolwiek są.A jak wiemy z tematu o antyoksydantach to głównie one odpowiadają za proces starzenia się organizmu.

R-kwas alfa liponowy jest jedną z nielicznych substancji, które mogą rzeczywiście przekraczać barierę krew / mózg, aby wejść do mózgu i przejść  tam, gdzie jest on najbardziej potrzebny. Suplementacja kwasem alfa liponowym powoduje podwyższone poziomu glutationu, który pomaga organizmowi pozbyć się toksyn.

Jest to ważne, gdyż glutation chroni mózg przed wolnymi rodnikami,z niski poziom glutationu w mózgu jest związany z zaburzeniami mózgu, takimi jak udar , demencja,choroby  Parkinsona i Alzheimera .

Zwykle raz zużyty przeciwutleniacz do zwalczania wolnych rodników jest stracony,jednak kwas Ala posiada właściwości do regeneracji,dzięki czemu może nadal nas chronić.Czy wszystkie jego formy są biologicznie bioaktywne?Najlepszą ale i najdroższą formą jest odmiana Ala z  potasem(K-R-Ala),później R-Ala i na końcu Ala.Dodatkowymi pozytywnymi skutkami działania Ala może być fakt iż wzmacnia antyoksydacyjne mechanizmy obronne u osób zakażony HIV i AIDS.Wyniki badań także pokazują iż stosowania Ala doprowadziło do stabilizacji funkcji poznawczych u osób chorych na Alzhaimera.Kolejnym odkryciem są wyniki badań naukowców z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley. Odkryli oni, że komórki "skąpane" w R-ALA hamują wzrost białka związanego ze wzrostem guzów nowotworowych. Uważają, że to ma istotny wpływ w zapobieganiu raka.

ALA jest również kluczowe dla produkcji energii. Pomaga wykorzystywać cukier do produkcji ATP(między innymi aby zwiększyć ilość ATP spożywamy kreatynę), paliwa wykorzystywanego przez komórki ciała.

D-Pinitol:

skutecznie poprawia metabolizm glukozy w organizmie, dzięki czemu sprawia, że organizm sportowca jest w stanie efektywnie gromadzić zapasy glikogenu mięśniowego, co bez wątpienia korzystnie wpływa na wytrzymałość i siłę mięśni, objętość komórki mięśniowej oraz na lepszą regenerację po treningu. Wyniki badań naukowych wskazujące przeciwcukrzycowe właściwości D-pinitolu, zainteresowały specjalistów żywienia i wspomagania w sporcie. 

Kluczowym etapem w regeneracji powysiłkowej i budowie masy mięśniowej jest szybkość wnikania substancji odżywczych do komórek mięśniowych. Insulina jest hormonem umożliwiającym przejście kreatyny, glukozy, aminokwasów przez błonę komórkową do środka komórki. Jednak nadmiar insuliny prowadzi do gromadzenia się zbędnej tkanki tłuszczowej w organizmie sportowca. D-pinitol posiada, pozbawione skutków ubocznych, anaboliczne działanie insuliny. Związek ten silnie stymuluje gromadzenie składników odżywczych w tkance mięśniowej (glukoza, kreatyna, aminokwasy) i jednocześnie zabezpiecza przed wnikaniem ich do tkanki tłuszczowej. Zwiększa on wrażliwość komórek docelowych na działanie insuliny, dzięki czemu mniejsza ilość insuliny jest potrzebna do wywołania optymalnego stanu anabolicznego w mięśniach. 

Ekstrakt z liści Banaba (Lagerstroemia indica) :

tzw. "bez południa" - roślina od dawna wykorzystywana była przez rdzenną ludność Filipin do regulowania poziomu cukru we krwi. Przypisuje się także ekstraktom tej rośliny delikatne działanie diuretyczne i skuteczne wspomaganie procesów redukcji tkanki tłuszczowej. Liście Banaba są źródłem substancji zwanej kwasu 2α-hydroksyursolowego (corsolic acid), kwasu elagowego oraz licznych garbników. Wykazano, żę kwas 2α –hydroksyursolowy aktywuje insulinozależny transporter glukozy, tzw.GLUT 4, który zlokalizowany jest między innymi w tkance mięśniowej dzięki czemu działa "insulinopodobnie" ułatwiając wychwyt glukozy przez komórki mięśniowe ułatwiając wysycenie ich glikogenem, a zarazem normalizując glikemię.
Ekstrakt z liści Banaba stosowany jest w suplementacji sportowej jako składnik preparatów wpływających korzystnie na gospodarkę insulinową, poprawiających odżywienia tkanki mięśniowej oraz wspomagających odchudzanie.

Gymnema sylvestre(Gurmar):

Gurmar jest to hinduska nazwa rośliny Gymnema Sylvestre i jej wyciągów, a w tłumaczeniu oznacza "zabija  cukier". Gurmar jest środkiem eliminującym czyli oczyszcza organizm z trujących substancji.Liście tej rośliny mają działanie przeciwcukrzycowe, przeciwpasożytnicze i moczopędne.Podawanie tej rośliny osobom zdrowym,nie powoduje obniżenia u nich poziomu cukru we krwi.

 Przetwory z Gymnema sylvestre mają wielowiekową tradycję - zauważa Andrzej Bauman, Prezes Zarządu Głównego Polskiego Stowarzyszenia Diabetyków. - Żucie jej liści powodowało utratę zdolności rozróżniania słodkiego smaku, stąd nazywana była „niszczycielem cukru".Gymnema sylvestre zawiera kwasy gymnemowe oraz gurmarynę, które nie tylko regulują gospodarkę węglowodanową organizmu (poprzez stymulację beta-komórek trzustki, co może zwiększać wydzielanie insuliny), ale także blokuje receptory smakowe, czyli hamuje zdolność odczuwania smaku słodkiego lub gorzkiego, bez wpływu na zdolność odczuwania pozostałych smaków. Tym samym wyraźnie zmniejsza zapotrzebowanie na cukier i - co z pewnością uraduje wszystkie osoby, dbające o zgrabną sylwetkę - zmniejsza chęć sięgnięcia po łakocie.Podejrzewa się również, że wykazuje ona zdolność do regeneracji komórek beta trzustki.

Nowe badania wskazują na wysoką skuteczność tego środka.W czasie kuracji zastosowano ekstrakt z Gurmaru,który zawiera odpowiednią ilość czynnych kwasów.Przypuszcza się,że liście z tej rośliny wpływają na wzrost produkcji insuliny poprzez odnawianie komórek trzustki. U 27 pacjentów z cukrzycą typu 1(insulinozależnej) poddanych kuracji,zauważono poprawę gospodarki cukrowej,co dało możliwość zmniejszenia dawek insuliny. Pacjenci z cukrzycą typu 2(insulinoniezależnej) po kuracji zauważyli znaczną poprawę gospodarki cukrowej.Aż 21 z 22 pacjentów mogło zmniejszyć dawkę leków konwencjonalnych.Oprócz cukrzycy Gurmar ma jeszcze wiele innych zastosowań np:niedokrwistość,pasożyty,problemy skórne,uszkodzenie wątroby,żylaki odbytu i inne.

Goats Rue(rutwica lekarska):

Oprócz obniżania stężenia glukozy we krwi oraz regulacji wrażliwości insulinowej, zapobiega formowaniu się skrzepów i zatorów.Stosowana jest w przypadku chorób trzustki, problemach trawiennych i ciężkich zaparciach oraz pomocniczo wykorzystywany w nadciśnieniu tętniczym.Może być stosowana przez matki cierpiące na niedobór pokarmu.

D-Biotyn(witamina B7):

Dostarczania energii ze spożytych węglowodanów ,potrzebna do prawidłowej przemiany aminokwasów i cukrów ,bierze udział w syntezach kwasów tłuszczowych,niezbędna do prawidłowego krzepnięcia krwi (współdziała z witaminą K w syntezie protrombiny),wykorzystywana do prawidłowego funkcjonowania tarczycy ,wskazana do sprawnego funkcjonowania układu immunologicznego,niezbędna do prawidłowego wzrostu,wspomagająco do zdrowej skóry, paznokci i włosów.

Kwercytyna:

W postaci rozpuszczonej znajduje się w czerwonym winie, zielonej herbacie i sokach otrzymywanych z różnych produktów roślinnych. Stwierdzono, że kwercetyna zmniejsza przepuszczalność naczyń krwionośnych (poprzez hamowanie enzymu hialuronidazy). Ma dzianie antyhistaminowe. Istnieją również doniesienia o jej korzystnym wpływie na stężenie lipidów w surowicy krwi.Jak wiele związków z tej grupy posiada również właściwości antyoksydacyjne. Zalicza się ją do grupy tak zwanych „wymiataczy wolnych rodników”. W związku z tymi korzystnymi działaniami, kwercetyna jest związkiem, który ma pewne zastosowanie w spowalnianiu procesów starzenia i w samej geriatrii, zwłaszcza w połączeniu z witaminą C. Wykazano też, że kwercetyna łagodzi skutki napromieniowania, co może mieć zastosowane przy zmniejszaniu nasilenia działań niepożądanych towarzyszących radioterapii nowotworów.

Ufff :) w miarę łatwy sposób starałem się przedstawić działanie mimekerów,jak wyszło w tekście ich spektrum działania jest o wiele większe i umiejętne wykorzystanie kilku substancji może być dla nas barierą na potencjalne schorzenia ,które przychodzą z wiekiem.

Pobudzacze przedtreningowe oparte o geranium.

http://fitsuple.pl/?p=productsMore&iProduct=284


Dzisiaj wyjątkowo 2 posty :P Do napisania o pobudzaczach zawierających 1,3 dimethylamylamine,popularnie geranium,skłonił mnie fakt że wiele osób nie ma o nim pojęcia,tłukąc się coraz większymi ilościami kofeiny-nitrobolon,Red Bull(przy okazji zapominając o magnezie :P ).Dużo jest skrajnych opinii o tym suplemencie,wiadomo że ludzie młodzi lubią przesadzać z dawkowaniem i stąd też mogą się pojawiać opisywane zjazdy,do tego dochodzą doły,tylko zastanawia mnie czy to samo nie występuje po kofeinie,czy gdyby nagle zabronić pić kawę osobie,która długo ją stosuje,od niej zaczyna dzień czy nie miała by podobnych odczuć?Jak wiadomo badań o wpływie 1,3 na organizm ludzki na razie nie ma,zanim miałoby dojść do zakazania jej w usa pewnie takie powstaną,więc napiszę co na dziś dzień wiadomo.Skutki uboczne są uwarunkowane od spożytej ilości,zwykle ponad 50 mg w jednej porcji,mogę to być biegunki(probiotyki załatwiają sprawę),wymioty,bóle głowy,podniesione ciśnienie(jak większość stymulantów).Jak każdy stymulant 1,3 nie jest obojętna dla wątroby,nawet wysokie spożywanie kofeiny może podnieść aspat/alat,tak samo jest i tutaj.Dlatego tak ważna jest suplementacja prozdrowotna,chelatowany magnez,protektory wątroby(np.hepaplus-karczoch i ornityna)są w stanie zniwelować większość skutków ubocznych.
Geranamine™ - Jest naturalnie występującym związkiem, mającym właściwości podobne do adrenaliny, bardzo silnie wpływającym na szybki i zdecydowany wzrost poziomu energii. Wykazuje jednocześnie bardzo niską toksyczność (jak określono na podstawie wskaźnika LD-50). W porównaniu do efedryny jej subiektywne efekty mają charakter bardziej centralny niż obwodowy, co przekłada się na znacznie przyjemniejszy efekt pobudzenia (eliminacja drżenia rąk itp).Dawka poniżej 50 mg na dobę wydaje się nie mieć skutków ubocznych,ale i tak najlepiej tego typu środki stosować przed ciężkimi treningami a nie na co dzień,gdyż wtedy szybciej rośnie tolerancja na ten środek.Geranium wpływa również na szlaki odpowiedzialne za kontrolowanie apetytu i działanie termogenne.Jako przykład kompleksowego produktu opartego na 1,3 można podać BPI 1 M.R.Suplement ten ma nie tylko środki pobudzające,zawiera także adaptogeny(będą opisane w następnym poście)czyli substancje  pomagające organizmowi w przystosowaniu się do obciążenia fizycznego,jak także antyoksydanty,gdyż podczas dużego wysiłku jak i w środkach z argininą następuje większy wyrzut wolnych rodników.

Antyoksydanty(przeciwutleniacze)

Wolne rodniki,to one decydują o tym że się starzejemy.Pomimo tego iż ich czas życia(te zawarte w naszym organizmie) ogranicza się do ułamków części sekundy,jest ich tak wiele przez całe nasze życie iż potrafią swoim destrukcyjnym działaniem powodować kontuzje i choroby.Celowo nie piszę o rodnikach zawartych np. w dymie tytoniowym,gdyż to temat o zdrowym stylu życia :P Wklejam poniżej wyniki badań,łączące się z tymi z kreatyną i wpływie antyoksydantów na nasze zdrowie.

1.       Antyoksydanty - dlaczego ważne ?

Kolejny fascynujący rozdział w szeroko rozumianym temacie leczenia suplementacyjno- metabolicznego w chorobach serca to stosowanie substancji o cechach "wymiataczy wolnych rodników" .Utlenianie to podstawowa reakcja w metabolizmie komórkowym. Procesy oksydacyjne prowadzą do powstania pośrednich produktów przemiany materii, o bardzo wysokiej reaktywności, zwanych wolnymi rodnikami. Te chemicznie niestabilne molekuły tlenowe obciążone zostały w ostatnich latach - na podstawie licznych prac doświadczalnych - dowodami świadczącymi o wielu niekorzystnych działaniach, od współudziału w rozwoju miażdżycy do indukowania fizjologicznych procesów starzenia się organizmu włącznie. Nadmiar wolnych rodników wynikający z braku równowagi pomiędzy aktywnymi formami tlenu a substancjami o cechach przeciwutleniaczy zwany jest stresem oksydacyjnym. Stres oksydacyjny związany jest nieodłącznie z rozwojem cywilizacji, bowiem źródłem wolnych rodników są także procesy i czynniki egzogenne m.in.: zanieczyszczenie środowiska, skażenie powietrza, ultrafioletowe promieniowanie słoneczne czy pestycydy. Wiadomo, że u podstaw rozwoju miażdżycy - najpowszechniejszej, pierwotnej przyczyny umieralności w krajach uprzemysłowionych - leżą procesy zależne od wolnych rodników. Pierwszym etapem ateriosklerozy jest bowiem proces oksydacji lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) przez te molekuły.'Utlenione formy LDL absorbowane są przez makrofagi, przekształcane następnie w komórki piankowate, odkładające się później w ścianie naczyń. Oksydacja LDL blokowana być może przez substancje o cechach przeciwutleniaczowych, do których należą m.in.: witamina E, witamina C, beta-karoten. Witamina E szczególnie silnie zmniejsza podatność LDL na procesy oksydacji. Wykazano podobne działanie witaminy C, zwłaszcza na procesy oksydacji zależne od makrofagów. Suplementacja beta-karotenem również spowalnia procesy oksydacji LDL, ponad to wiąże się ze wzrostem stężenia krążącej w osoczu, korzystnej frakcji lipidów o wysokiej gęstości (HDL).Właściwości antyoksydacyjne wykazują także: witamina A, flawonoidy, kwas linolenowy, L-cysteina, L-glutation, wyciąg z miłorząbu japońskiego (Ginkgo Biloba).

 Również niektóre pierwiastki śladowe (selen, miedź, cynk, mangan) posiadają właściwości przeciwutleniające, poprzez wchodzenie w skład większych enzymów spełniającychrolę "wymiataczy wolnych rodników" w organizmie. Warto także pamiętać o roli, jaką mogą odgrywać antyoksydanty w utrzymywaniu prawidłowego funkcjonowania śródbłonka naczyń. Wykazano bowiem, że zbyt duże stężenia wolnych rodników powodują inaktywację tlenku azotu - podstawowego wazodilatacyjnego mediatora śródbłonkowego i mogą w ten sposób uszkadzać funkcję tej struktury. Jak wiadomo, pierwotna dysfunkcja śródbłonka uważana jest dziś za podłoże większości chorób układu sercowo-naczyniowego. Szeroko zakrojone badania epidemiologiczne przeprowadzane na przestrzeni ostatnich 20 lat, głównie w USA i Wielkiej Brytanii, dowiodły odwrotnej korelacji pomiędzy spożyciem świeżych warzyw i owoców a ryzykiem chorób "miażdżyco pochodnych".Bardziej szczegółowe obserwacje potwierdziły statystycznie istotne zmniejszenie ryzyka chorób układu krążenia i zgonów w populacji osób z wysokimi stężeniami witamin: E, A i C,B₁,B₂ choć istnieją też prace nie potwierdzające tego związku. Trend zmniejszania ryzyka choroby niedokrwiennej serca został również wykazany w innych, prospektywnych badaniach populacyjnych, w których stwierdzano pozytywną korelację tego zjawiska zwiększą obecnością w diecie: witaminy E, beta-karotenu, witaminy C. W badaniu Nurses' Health Study, udowodniono związek suplementacji witaminą E w przedziale od 17 do 208 IU/d ze zmniejszonym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca. Podobne wyniki uzyskano także w badaniu Iowa Women's Health Study.

Istnieją liczne ograniczenia metodologiczne przedstawionych powyżej obserwacji i badań. Znamy wiele czynników ryzyka chorób układu krążenia, tak więc ostrożności wymaga interpretacja zależności pomiędzy spożyciem czy stężeniem w osoczu witamin przeciwutleniaczowych a częstością występowania tych schorzeń. Być może obserwowane zjawiska były tylko pochodną innych czynników ryzyka ? Nie do końca też wiemy jakiej natury związek przyczynowoskutkowy łączy stwierdzane w osoczu stężenie witamin antyoksydacyjnych a występowanie choroby niedokrwiennej serca. Może związek ten jest wręcz odwrotny ? Może to sama choroba prowadzi do obniżenia stężenia witamin ? Te i inne wątpliwości legły u podstaw zaprojektowania tzw. "interventional studies" - randomizowanych badań, w których próbowano określić, czy suplementacja antyoksydantami wpłynie na odległe rokowanie uczestniczących w badaniu osób. Spośród kilku mniejszych "interventional studies" przeprowadzonych w grupach pacjentów z udokumentowaną już historią choroby niedokrwiennej serca (prewencja wtórna) na uwagę zasługuje praca DeMaio i wsp.Przeprowadzili oni małe badanie kliniczne, w którym pacjentów po wykonanym zabiegu angioplastyki wieńcowej (PTCA) randomizowano do grupy przyjmującej witaminę E w dawce 2 100 IU/d (n = 52) lub grupy otrzymującej placebo. Po 4 miesiącach zaobserwowano istotną różnicę w częstości wystąpienia restenozy w poddanym wcześniej zabiegowi PTCA naczyniu wieńcowym, na korzyść grupy otrzymującej witaminę E (50 % vs 35%). Jak wiadomo zapobieganie restenozie stanowi istotny, dotąd nie rozwiązany, problem kardiologii interwencyjnej nadal nie dysponujemy satysfakcjonującą formą farmakologicznej prewencji tego zjawiska. Zachęcająco wypadły również próby stosowania suplementacji beta-karotenem w populacji osób ze zdiagnozowaną chorobą niedokrwienną serca (n = 333) w US Physicians' Health Study, choć w całej populacji 22 071 lekarzy amerykańskich biorących udział w tej próbie nie odnotowano istotnego wpływu przewlekłego podawania beta-karotenu w dawce 50 mg co 2 dni na częstość występowania zgonu sercowego czy zawału serca. Ciekawym badaniem przeprowadzonym w ostatnich latach było niewątpliwie Cambridge Heart Antioxidant Study (CHAOS). Programem tym objęto ponad 2 000 pacjentów z udowodnionymi angiograficznie zmianami arteriosklerotycznymi w tętnicach wieńcowych. Część pacjentów otrzymywała suplementację witaminą E, część - placebo. Badanie spełniało wszystkie kryteria próby randomizowanej, podwójnie ślepej. Przyjmowanie witaminy E okazało się być czynnikiem redukującym współczynnik ryzyka śmierci sercowej i nie powikłanego zgonem zawału mięśnia sercowego (przy zliczeniu obu wydarzeń, współczynnik ryzyka RR = 0.53). Jednakże spadek ten zależał w głównej mierze od zmniejszenia częstości zawałów w grupie przyjmującej witaminę E - nie osiągnięto w badaniu CHAOS istotnie statystycznej zależności pomiędzy przyjmowaniem witaminy E a zgonem sercowym, a nawet zaobserwowano odwrotną korelację. Podsumowując dotychczas przeprowadzone badania nad rolą antyoksydantów w prewencji kardiologicznej, wydaje się, że najsilniejsze dowody epidemiologiczne przemawiają za potencjalną korzyścią suplementacji witaminą E. Jako, że witamina ta charakteryzuje się stosunkowo małą toksycznością, stosowanie jej w prewencji pierwotnej i wtórnej chorób układu krążenia można prawdopodobnie zalecić w większości przypadków.

1.       Podsumowanie

Suplementacja metaboliczna, a także zasady stosowania antyoksydantów w prewencji i terapii chorób układu krążenia, wymagają jeszcze wielu intensywnych badań. Istotnym ograniczeniem poszerzania naszej wiedzy i doświadczenia w tym zakresie jest fakt, że duże koncerny farmaceutyczne nie są żywotnie zainteresowane w przeprowadzaniu wieloośrodkowych, międzynarodowych badań nad substancjami naturalnymi (antyoksydanty, koenzym Q₁₀ ), w celu wykazania ich korzystnego wpływu na zapobieganie czy wyniki leczenia konkretnych jednostek chorobowych. Substancji takich nie można bowiem opatentować, nie przynoszą one też tak ogromnych zysków, jak nowowprowadzane do terapii leki. Stąd też w wielu przypadkach antyoksydantów czy substancji metabolicznych, brak nam dużych, randomizowanych prób klinicznych, stanowiących we współczesnej medycynie podstawę opracowywania standardów postępowania i leczenia. (tzw. "evidence-based medicine"). Zrozumienie genezy tego zjawiska powinno bardziej przychylnie nastawić lekarzy praktyków do tej grupy substancji. Należy oczekiwać, że nadchodząca epoka "fascynacji metabolizmem pojedynczej komórki sercowej" spowoduje szybki postęp wiedzy i wprowadzenia do praktyki klinicznej nowych (starych ?) substancji poprawiających bilans energetyczny na poziomie komórkowym, co przybliży nas do najważniejszego celu lekarskiego postępowania przyczynowej terapii wielu chorób układu krążenia.

Kreatyna,l-karnityna i q10-mity i rola w sporcie i medycynie.

Do napisania tego postu zmobilizowało mnie kilka rzeczy,głównie spór na pewnym forum o kreatynę(o rzekomej jej szkodliwości dla serca)i argument ludzi nie ćwiczących że suplementy to chemia.Zanim przedstawię dowody na obalenie pierwszego zarzutu,chciałbym się odnieść do drugiego.Zacznijmy od tego ze wszystko w przyrodzie jest chemią,ma swój wzór chemiczny,coś może być naturalne lub syntetyczne(na ogół ma dopisek hcl)co jednak nie znaczy że jest gorsze.Sztuką jest by korzystać z tej chemii,która jest dla nas pożyteczna,jak ktoś mądry kiedyś napisał..."lek od trucizny,odróżnia jedynie stężenie"...i ciężko się z tym nie zgodzić.Wybaczcie mi trochę "roztrzepaną"pisownię,po prostu jestem tak poruszony tymi argumentami że ciężko mi zebrać myśli w klarowną całość :P Zaskakujące jest że na ogół osoby zarzucające osobom ćwiczącym stosowanie"chemii"nawet nie zadadzą sobie trudu,by poznać środki o których piszą negatywnie,mimo iż w internecie można znaleźć wszystko.Dodatkowo spotykałem się często z osobami,które co tydzień zapijają się weekendy do nie przytomności,jedzą fast foody i inne wysoko przetworzone produkty(chipsy,słodycze)i to nie jest dla nich problemem.Nie jest dla nich problemem że wędliny,które spożywają na co dzień mają mniej mięsa niż karma dla zwierząt,naszpikowane są wypełniaczami,substancjami chemicznymi o nie wiadomym wpływie na organizm ludzki.Pytanie jakie chcę zadać,jest klarowne.Jak spożywając na co dzień takie "pożywienie"(celowo w cudzysłowie,gdyż ma to z jedzeniem naszych dziadów nie wiele wspólnego)można zarzucać suplementom i odżywką szkodliwość?Zanim wkleję badania,przekonujące to skuteczności suplementów dla zdrowia(nawet przy regeneracji serca po zawale!!)chciałbym napisać iż tych środków nie stosuje się ciągle,tylko cyklicznie,także ich potencjalny negatywny wpływ na organizm jest ograniczony czasowo.Dlaczego w ogóle suplementy są spożywane przez ćwiczących,lub ludzi chcących żyć zdrowo?Jak sama nazwa wskazuje suplement to dodatek,uzupełnienie diety.U osób aktywnych fizycznie,czy to ciężko pracujących zapotrzebowanie na mikro składniki może być w zależności od substancji do 10 krotnie większe niż u osoby prowadzących siedzący tryb życia(a to na ich podstawie są ustalane dzienne dawki do spożycia),zatem jak uzupełnić te braki z diety?Odpowiedź jest prosta,nie da się.Przykładowo wymienię kreatynę.Jej ilość w czerwonym mięsie waha się w okolicach 1-2 grama na 1 kg mięsa,jak więc sobie wyobrazić spożywanie 5 kg mięsa by spożyć jej minimalną działającą ilość?Pomijam aspekt finansowy,bardziej zastanawia mnie czy jest to w ogóle możliwe do przetrawienia?Do tego na pewno doszłoby do zakwaszenia organizmu.Mam nadzieję że udało mi się przedstawić sens spożywania suplementów,ale napisze w skrócie że chodzi o dostarczenie substancji która nas interesuje,bez dostarczania nadmiernych ilości innych(tutaj przykładem mogą być wersje ziołowe kontra syntetyczne,np. johimbina jest lepiej tolerowana w wersji syntetycznej niż ziołowej,każdy kto spożywał obie wersje ten wie o co chodzi :P ).Teraz wkleję badania na które natrafiłem szukając argumentów w sporze o szkodliwości kreatyny.Pragnę tylko podkreślić,że wszystko spożywane w nadmiernych ilościach jest szkodliwe,lub przez osoby obarczone genetycznymi wadami(np. nie wydolność nerek,wątroby).

1.       Koenzym Q₁₀- najważniejsza witamina kardiologów ?

Substancją o potencjalnym działaniu kardioprotekcyjnym, która przykuwa uwagę kardiologów jest koenzym Q₁₀. Ubichinon - zwany też koenzymem Q (Co-Q, UQ) jest specyficznym rodzajem witaminy wszechobecnej w żywych komórkach, częściowo syntetyzowanej ze związków dostarczanych z pokarmem zwierzęcym.Dla cytofizjologii komórek ludzkich charakterystyczny jest koenzym Q₁₀. Po raz pierwszy opisano go w 1957 roku , izolując z mitochondriów kardiomiocytów  wołu. Wiemy dziś, że koenzym ten jest związkiem łatwo ulegającym procesom utleniania i redukcji, występuje głównie w mitochondriach i bierze udział w oddychaniu komórkowym będąc, obok cytochromów, podstawowym składnikiem tzw. łańcucha oddechowego. Przypomnijmy, że łańcuch oddechowy umożliwia biosyntezę wysokoenergetycznych związków fosforowych (ATP), będących bezpośrednim źródłem energii dla skurczu mięśni. Jest więc koenzym Q₁₀ czynnikiem odpowiedzialnym za prawidłowy metabolizm energetyczny każdej żywej komórki. Ma on również właściwości "wymiatacza" wolnych rodników. Biosynteza koenzymu Q₁₀ zachodzi w mitochondriach - intensywność tego procesu zależeć więc będzie od stanu energetycznego danej komórki, tkanki. Tak więc najwyższe stężenia koenzymu stwierdza się w narządach o szczególnie dużym wydatku energetycznym (mięsień sercowy, nerki). Co interesujące, stężenia koenzymu Q₁₀ w poszczególnych narządach zmieniają się w trakcie osobniczego życia. Wraz z upływem lat, nasze komórki zawierają co raz mniej koenzymu Q₁₀ - w sercu w wieku średnim (ok. 40 lat) mamy już tylko 3/4 ilości koenzymu z wieku młodzieńczego, a wieku podeszłym (powyżej 70-75 lat) ilość koenzymu spada do połowy pierwotnej wartości. To samo zjawisko obserwujemy w innych narządach.

Zawartość koenzymu Q₁₀ jest tym niższa, im wyższy jest stopień niewydolności serca - potwierdzają to badania biopsyjne. W modelach zwierzęcych koenzym Q₁₀ zmniejszał stopień niewydolności serca wywołanej podawaniem hormonów tarczycy. Na VIII Międzynarodowym Sympozjum na temat Biomedycznych i Klinicznych Aspektów Koenzymu Q₁₀, jakie odbyło się w 1993 w Stockholmie, przedstawiono pierwsze większe badania nad wynikami suplementacji koenzymem Q₁₀ w niewydolności serca u ludzi. Wieloośrodkowe badanie przeprowadzane przez Baggio i wsp. (2358 chorych z zastoinową niewydolnością serca) polegało na dodawaniu 100 mg koenzymu Q₁₀ dziennie do standardowej terapii (glikozydy nasercowe, diuretyki, ACE-inhibitory etc). Po 3 miesiącach leczenia zaobserwowano istotną poprawę ocenianą według kryteriów wydolności krążenia NYHA. Podobne badania na grupie 424 pacjentów przeprowadzili Langsjoen i wsp.W okresie obserwacji (średnio 17.8 miesiąca) podawano pacjentom od 75 do 600 mg koenzymu Q₁₀ na dobę (średnio 242 mg), aby osiągnąć stężenie koenzymu we krwi powyżej wartości 2.10 mg/ml. Choć grupa pacjentów Langsjoena była bardzo heterogenna (kardiomiopatia na tle niedokrwiennym, kardiomiopatia rozstrzeniowa, nadciśnienie tętnicze, prolaps mitralny, wady zastawkowe serca) we wszystkich grupach chorych osiągnięto znamienne statystycznie polepszenie wydolności krążeniowej. 58% pacjentów poprawiło się o 1 klasę wg NYHA, 28% o 2 klasy wydolności, a 1.2% o 3 klasy wydolności wg kryteriów NYHA. Jednocześnie 43% pacjentów mogło zrezygnować z przyjmowania 1-3 leków po okresie wdrożenia suplementacji koenzymem Q₁₀. Wyniki te wymagają rzecz jasna potwierdzenia na większych grupach pacjentów, ale już na etapie obecnych doświadczeń wzbudzają duże zainteresowanie. Jak twierdzą niektórzy entuzjaści koenzymu Q₁₀ - wśród nich prof. Mortensen z Kliniki Kardiologii Szpitala Uniwersyteckiego w Kopenhadze - "koenzym Q₁₀ definitywnie zajął już miejsce jako leczenie wspomagające klasyczną farmakoterapię niewydolności serca, polepszając jakość życia chorych i ich wydolność fizyczną daleko bardziej niż tradycyjnie używane w tym schorzeniu leki stosowane bez jednoczesnej suplementacji koenzymem Q₁₀. Ochronna rola ubichinonu na metabolizm komórki sercowej dowiedziona została pośrednio w innych badaniach. Od stosunkowo dłuższego czasu wiemy bowiem, że koenzym Q₁₀ zmniejsza kardiotoksyczność adriamycyny i innych antybiotyków antracyklinowych stosowanych w chemioterapii onkologicznej.Potwierdzają to także nowsze prace - kontrolowane badania kliniczne z zastosowaniem koenzymu Q₁₀ u dzieci z ostrą białaczką limfoblastyczną lub chłoniakiem typu non-Hodgkin. Koenzym Q₁₀ stosowany bywa również w nadciśnieniu tętniczym. Jego korzystny wpływ na tę jednostkę chorobową badali na modelach zwierzęcych naukowcy japońscy już w latach siedemdziesiątych. Także w tym kraju zastosowano po raz pierwszy suplementację koenzymem Q₁₀ w nadciśnieniu tętniczym u ludzi. Jego korzystny wpływ na obniżenie ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, szczególnie u osób z wyjściowo niskim stężeniem koenzymu we krwi, potwierdzają także nowsze badania i próby kliniczne. Co interesujące, koenzym Q₁₀ potęguje efekt hipotensyjny stosowanych tradycyjnie leków (antagonistów kanałów wapniowych, ACE-inhibitorów). Działanie takie opisali polscy naukowcy - grupa prof. Danysza. Kontrowersyjnym zagadnieniem pozostaje w dalszym ciągu kwestia stosowania koenzymu Q₁₀ w niewydolności wieńcowej. Część prac potwierdza korzystny efekt suplementacji koenzymu w chorobie niedokrwiennej serca , część przypomina o dużej roli efektu placebo w tym schorzeniu, a nawet wykazuje brak wpływu koenzymu na mięsień sercowy. Wobec braku dużych, randomizowanych, podwójnie ślepych i kontrolowanych grupą placebo prób klinicznych z koenzymem Q₁₀ w chorobie niedokrwiennej serca, nie można na razie wyrokować o jego roli w tym schorzeniu. Jednocześnie warto przypomnieć, że przesłanki teoretyczne dla stosowania tego leku w chorobie wieńcowej są równie pociągające, jak w przypadku innych wprowadzonych ostatnio na rynki farmaceutyczne preparatów wpływających na metabolizm kardiomiocytów i rekomendowanych do stosowania w tym schorzeniu (trimetazidyna, fosfokreatyna).

Warto w kontekście choroby wieńcowej zwrócić uwagę na pracę Hanaki i wsp.Autorzy ci badali stężenie: cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL i osoczowe stężenie koenzymu Q₁₀ w 3 grupach (grupa kontrolna - ludzi zdrowych, grupa z ch.n.s, leczona prawastatyną i grupa z ch.n.s. nie leczona prawastatyną). W grupach chorych z ch.n.s. - w porównaniu z grupa kontrolną wykazano podwyższone stężenie cholesterolu całkowitego, aterogennego cholesterolu LDL i obniżone stężenie osoczowego ubichinonu. Prawdziwym zaskoczeniem okazało się jednak, że dramatyczne obniżenie stężenia koenzymu Q₁₀ występuje w grupie z ch.n.s. leczonej prawastatyną. Potwierdza to wcześniejsze obserwacje, że stosując długotrwale środki hipolipemizujące z grupy statyn obniżamy stężenie ubichinonu. Obserwacja ta może mieć istotne implikacje kliniczne.Statyny antycholesterolowe - leki z grupy inhibitorów HMG CoA mają zagwarantowane stałe miejsce we współczesnej farmakoterapii kardiologicznej. Statyny (w Polsce zarejestrowane: prawastatyna, lowastatyna, fluwastatyna, simwastatyna, ceriwastatyna) w sposób znaczący obniżają śmiertelność w populacji pacjentów z ch.n.s. Co więcej, wykazano, że leki te modyfikują także w korzystny sposób funkcje śródbłonka naczyń. Co raz częściej podkreśla się więc, że leki te powinny być stosowane prewencyjnie po zawale mięśnia sercowego także u osób bez zaburzeń lipidowych. Poszerza się zakres wskazań dla tej grupy leków. Wydaje się więc, że coraz więcej pacjentów cierpieć też będzie na niedobory koenzymu Q₁₀.Być może terapia statynami a priori powinna być połączona z suplementacją tym koenzymem ? Hanaki i wsp. podkreślają nawet, że w kontekście wyników ich pracy, stężenie LDL - tradycyjny czynnik ryzyka rozwoju zmian miażdżycowych - okazuje się mniej istotnym współczynnikiem aterogenności niż skorygowany wskaźnik: stężenie LDL / stężenie Q₁₀. Inne potencjalne kardiologiczne wskazania dla suplementacji koenzymem Q₁₀ obejmują m.in.: zaburzenia rytmu serca i prewencję miażdżycy. Wymaga to jednak dalszych badań. Działanie antyoksydacyjne koenzymu Q₁₀ jest obiektem wielu badań. Wydaje się, że może on działać skuteczniej niż klasyczne "wymiatacze" wolnych rodników. Dlatego też uzasadnione jest łączenie koenzymu Q₁₀ z innymi substancjami o podobnych właściwościach antyoksydacyjnych w jednym preparacie i próby stosowania go w prewencji wtórnej, a być może i pierwotnej, zawału mięśnia sercowego i udaru mózgowego.

2.       Fosfokreatyna - poprawa metabolizmu niedokrwionej komórki

Fosfokreatyna (FK) to kolejna substancja metaboliczna, której stosowanie bada się w: niewydolności serca, w zawale mięśnia sercowego, w stabilnej ch.n.s., wspomagająco w zabiegach kardiochirurgii i kardiologii inwazyjnej. Wprawdzie została odkryta już w 1927 roku, a więc na 2 lata przed opisaniem ATP nadal jednak nie do końca poznana jest jej fizjologiczna rola. Zaobserwowano, że stężenie fosfokreatyny jest istotnie mniejsze w grupach chorych: po zawale mięśnia sercowego, z niewydolnością serca, z zespołem płucno-sercowym, z kardiomiopatią przerostową FK jest głównym związkiem magazynującym wysokoenergetyczny fosforan. W reakcji katalizowanej przez kroazę kreatynową następuje przeniesienie grupy fosforanowej z FK na ADP, w wyniku czego powstaje ATP. W warunkach niedokrwienia następuje szybki spadek poziomu ATP i FK w kardiomiocytach, co w konsekwencji prowadzi do zatrzymania czynności życiowych, a w końcowym etapie do dezintegracji komórki. Podawanie FK wiąże się w takim razie z potencjalną możliwością zmniejszenia strefy martwicy jako następstwa niedokrwienia, ze stabilizacją błon komórkowych i mniejszym spadkiem rezerw związków wysokoenergetycznych.

Protekcyjne działanie FK wobec niedokrwionego mięśnia sercowego można ująć w kilku mechanizmach. Jak wspomniano, FK podtrzymuje zachowanie integralności sarkolemy i błon wewnątrzkomórkowych, przyczynia się do zachowania rezerw wysokoenergetycznych fosforanów oraz ma wyraźne działanie przeciwpłytkowe i przeciwkrzepliwe poprzez refosforylację ADP, jednego z najsilniejszych czynników powodujących w mechanizmie aktywacji glikoproteinowych, płytkowych receptorów powierzchniowych IIb/IIIa - agregację płytek krwi. Podczas podawania FK w ostrym niedokrwieniu mięśnia sercowego obserwowano statystyczne zmniejszenie ilości arytmii komorowych, zarówno pobudzeń przedwczesnych pojedynczych, jak i salw i częstoskurczu komorowego u chorych otrzymujących FK w pierwszej dobie zawału serca i nie później niż 6 godz. od początku bólu zawałowego. Warto dodać ,że także polscy badacze stosowali FK w ostrym niedokrwieniu mięśnia sercowego. W wieloośrodkowym badaniu koordynowanym przez Zochowskiego, oceniano efekty podawanej dożylnie FK jako dodatku do standardowej terapii świeżego zawału mięśnia sercowego. Wykazano znaczne zmniejszenie zarówno pojedynczych, jak i złożonych komorowych zaburzeń rytmu w grupie chorych otrzymujących dodatkowo FK, chorzy ci wykazywali też mniejsze uszkodzenie mięśnia lewej komory serca ocenianego echokardiograficznie. FK może znaleźć swe zastosowanie również w przewlekłych stanach patofizjologicznych. W niewydolności serca - jednostce chorobowej, której częstość ze względu na opisywane trendy demograficzne będzie stale wzrastać - oprócz zaburzeń hemodynamicznych i neurohorrnonalnych, zachodzą również zmiany metaboliczne w obrębie pojedynczej komórki mięśnia sercowego. Wiadomo, że w tej grupie chorych obserwuje się obniżone stężenie FK oraz większą skłonność do kwasicy w komórkach mięśni szkieletowych już przy niewielkich wysiłkach? Wydaje się zatem, że uzupełnienie niedoborów związków wysokoenergetycznych w przypadku przewlekłej niewydolności serca, wpłynąć może na poprawę funkcji lewej komory i wydolności fizycznej pacjenta. We wstępnych badaniach na małych grupach chorych udowodniono, że dodanie fosfokreatyny do standardowej terapii niewydolności serca powoduje zwiększenie frakcji wyrzutowej, zmniejszenie wymiaru końcowo-rozkurczowego i objętości końcowo-rozkurczowej lewej komory. Podobne efekty opisywała też grupa badawcza Ferraro i wsp. Wyniki te czekają obecnie na potwierdzenie w dużych, randomizowanych, podwójnie ślepych, kontrolowanych placebo badaniach klinicznych.

3.       L-karnityna

Inna substancja - działająca również na poprawę energetyki komórki mięśnia sercowego - L-karnityna - pozostaje nadal obiektem wielu badań eksperymentalnych. Wydaje się, że L-karnityna niezbędna jest w procesach wzrostu i rozwoju mięśni, istotna jest również dla mięśnia sercowego. L-karnityna odgrywa ważna rolę w oksydacji aminokwasów o rozgałęzionych łańcuchach, zapobiega gromadzeniu się substancji destabilizujących błonę komórkową tkanki mięśniowej. Należy wnioskować, że również stanie się substancją o potencjalnym działaniu kardioprotekcyjnym.